1 急性呋喃丹中毒近年来,由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题,氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多,临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特,属氨基甲酸酯类农药,无臭无味、无腐蚀性,难溶于水,在中性和微酸性溶液中稳定,在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型高效、低毒、广谱杀虫剂。呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合,形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力,而发生内源性乙酰胆碱积蓄,刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现,故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有:头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、腹痛、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等,口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性,所以在机体内的水解代谢较快,半衰期较短(6~12小时),—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复,24小时几乎完全恢复正常,故症状轻、消失快、病程短。治疗过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质,遇碱后即失去毒性,用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对治疗的反应性而定。与有机磷农药中毒相比,每次用量不宜过大,用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注,必要时可重复;中-重度中毒用阿托品2~5 mg静注,15~45分钟1次,一般用至阿托品化即可,个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、利尿、吸氧、大剂量维生素C及对症治疗,住院平均1~3日。2 百草枯中毒对人毒性极大,且无特效药,口服中毒死亡率可达90%以上,目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用,但我国农村还在广泛使用,悲剧不断发生!2.1 毒物介绍: 百草枯1963年开始使用于农业,百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水,少量溶于低级醇类;为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体,无嗅;在酸性和中性条件下稳定,在碱性条件下容易降解,紫外线可以加快分解,惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化;农业用制剂多为20%~40%的水溶液,有部分添加剂为深蓝色,属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后,肺组织中的浓度是其他组织的10~90倍,其损害程度严重于其他组织;早期表现为急性肺损伤,肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血,炎症细胞浸润,甚至有肺泡透明膜形成,部分患者由于肺组织的损害,引起大量肺泡破裂,导致肺间质气肿,甚至形成纵隔气肿、皮下气肿;中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基,并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用,使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损,是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂,目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高,摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡,多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭;中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化,患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前,尚无有完善的预后评估指标。2.2 治疗问题:1. 现场及急诊急救处理:由于百草枯具有独特的性质,临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外,其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外,多无其他特殊症状和体征,也无特殊实验室检查能帮助诊断,以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视,待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时,一切变化几乎不可逆转。因此,在中毒第一时间的正确处理就显得至关重要。第一时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附治疗是目前唯一有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃,成人1000ml,儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施,可给予患者饮水后催吐,然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活,泥浆和水的配制为1∶3,搅拌均匀后过滤),也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能,后者也似为非正规处理手段,但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收,其后果将是致命性的,而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2. 清除毒素治疗:以血液灌流为代表的毒素清除手段,在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用,但由于百草枯中毒后血中浓度并不高,它被吸收后迅速蓄积并作用于肺、肾、肝等靶器官,其效应也主要集中在这些靶器官上,故也有作者认为血液清除治疗效果并不佳。补液利尿,可促进毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治疗:还原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用,曾报道2例口服百草枯中毒患者,采用注射治疗联合其他方法,患者不但能存活,而且肺功能亦恢复正常。4. 糖皮质激素和免疫抑制剂:近年来,台湾学者的研究认为,单独使用高剂量糖皮质激素或者联合免疫抑制剂可以成功救治部分百草枯中毒患者,他们对中度和重度百草枯中毒的住院患者进行了一项前瞻性临床随机试验,对照组28名患者采取传统治疗,研究组22名患者采用环磷酰胺联合甲基强的松龙进行冲击治疗,结果显示,研究组的死亡率明显低于对照组。有报道2例患者以“早期、足量、短疗程” 大剂量甲基强的松龙进行了冲击治疗,虽有明显的中毒表现和肝肾功能损害,但却未发生致命的肺纤维化而得以存活,存活率虽低,前景却令人鼓舞,这方面的研究值得关注。 5. 对症和支持治疗:特别应注意处理好ARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生命的毒效应。氧疗应十分小心,决不可用高浓度氧,否则弊大于利,一般应限制吸氧,只有在血中氧分压低于5.3kPa(40mmHg)时,才可用浓度>21%的氧吸人。目前一旦出现肺纤维化,病情将不可逆转,患者将在1~2周内死亡。及时的肺移植将成为唯一的选择。各种药物治疗对晚期患者的并发症防治和治愈率提高有一定作用,但尚未得到确定证据支持,需进一步得到实验和临床验证,这也是急诊医学面临的新挑战之一。3 毒鼠强中毒问题2002年9月14日,南京市发生了重大早餐食物中毒事件,引起我国政府和全社会的极大关注。这起特大毒鼠强中毒案,导致了42个人死亡,在那以后,全国各地都在集中清理含有剧毒的老鼠药。3.1 毒鼠强:又名没鼠命,四二四,三步倒,闻到死等;化学名:四亚甲基二砜四氨,英文名:Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine,为白色晶体或轻质粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml几乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。3.2. 毒理学介绍:哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1~ 0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。本品系神经毒性灭鼠剂,对中枢神经系统,尤其是脑干有强烈的兴奋刺激作用,主要引起强烈的抽搐致惊厥作用。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。进入机体主要作用于神经系统,消化系统和循环系统。需要指出的是,国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,为另一剧毒灭鼠药——氟已酰氨的3-30倍,砒霜及氰化物的100多倍。而且化学性质稳定,在植物体内毒作用可长期残留,对生态环境造成长期污染,被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄,从而导致二次中毒现象。1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。但毒鼠强中毒的病例仍时有发生,因此有必要对杀鼠剂的生产,流通和使用进行强有力的管理,切断使用禁用灭鼠药的源头。同时应加强对农村的卫生宣教工作,动员农民使用新型长效灭鼠药。3.4 临床表现:为强直性、阵发性抽搐,伴神志丧失,口吐白沫,全身发绀,类似癫痫发作持续状态,并可伴有精神症状,严重中毒者抽搐频繁几无间歇,甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。毒物分析:血、尿、胃内容物可用薄层层折法和气相色谱分析捡出毒物。脑电图是很有意义的无创监测,痫样放电异常波,极易扑捉,且持续时间长,甚至血药浓度定性阴性时,仍明显可见。心肌酶谱可异常增高。3.5 治疗进展:口服中毒患者应立即催吐、活性炭吸附、洗胃、导泻。3.5.1病因治疗:二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)首剂0.125-0.25g肌注,10min后可能见效,一般用5-8支可在3-8h内控制抽搐,可能与其竞争r-氨基丁酸(GABA)受体有关。有人发现滴注大剂量维生素B6有利。Vit B6是氨基酸脱羧酶的辅酶,能催化谷氨酸生成GABA,因此有抗毒鼠强致惊厥作用。3.5.2 血液净化治疗: 由于毒鼠强血浆蛋白结合力低,而容量分布1L/kg,相对分子质量240.27,适合于血液净化。可根据情况选择净化方案,方法有血浆置换、血液灌流、血液诱折等,不仅有效清除毒物,还可清除炎性介质,减轻器官组织的损害。3.5.3 如何清除体内残留毒物问题:连续性血液净化技术(CRRT)是战火中诞生的新技术,雏形最早出现在上世纪60年代的战场上。美国医生在一根动脉插管和一根静脉插管间放置一个小过滤器,滤掉伤员血液中多余的水分,维持体内水电解质平衡,解决他们因失血、休克后肾衰无尿等问题。后来,这一技术逐渐发展完善为连续性血液透析系统,为防化学战、救治海水淹溺以及核复合伤所应用,在严重创伤、严重感染、急性溶血、败血症休克、多器官功能衰竭、高热、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中发挥了巨大作用。连续性血液净化可以过滤病人血液中的应激变异蛋白质、毒素、致病介质等,避免脓毒症、多脏器衰竭等严重中毒症状的发生,还可用于慢性重危病的长期维持治疗。这种透析设施与常规血透不同,可以一边通过滤器超滤和吸附清除有毒物质,一边输入大量置换液以加速液体的交换。每小时置换液体达4~6L,24h置换液体可达144L,相当于人体血液的几十倍。危重病人连续3天(72h)透析和大剂量输液,将血液中有害物质连同组织间隙中的有害物质彻底清洗出来。南京军区总医院在汤山镇毒鼠强事件的抢救过程中,应用这项技术挽救了200多名患者的生命。我们的经验可用长期医嘱口服活性炭方法部分代替CRRT。3.5.4 对症及支持治疗:抗惊厥治疗等。3.5.5 安全的护理: 抢救时要根据其中毒的特有特点及患者病情需要,密切观察生命体征的变化,及时有效地实施各项护理操作,为成功救治毒鼠强中毒患者创造有利的条件。抽搐时,应适当保护病人,要加以护档,以防跌伤。同时还要注意不要碰伤,但不可强按病人肢体,那样容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫上衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,为防止咬伤舌头,用纱布缠压舌板塞入病人上、下齿之间,但要注意不要造成舌后坠,以免影响呼吸。认真做好心理护理 ,有些患者是因服毒自杀的,在患者神志清醒后,情绪很不稳定,大吵大闹,仍坚持要自杀,同时注意跟患者沟通,通过得当的心理护理,使患者情绪稳定,积极配合治疗,对患者的痊愈起到一定作用。4.介绍一个新的蛇伤问题 红脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗称红颈草花蛇,英文俗名Red-necked Keelback Snake,属游蛇科(Colubriue)游蛇亚科(Rolubrinae)游蛇属。主要分布于中国、印度、缅甸、泰国、老挝、越南、柬埔寨、马来亚和印度尼西亚等东南亚国家。国内尚未把其归于毒蛇分类中。人们都认为其系无毒蛇,也未见国内有关红脖游蛇咬伤中毒病例的报告,而未引起注意。1992年我们发现第一例红脖游蛇咬伤中毒引起血液失凝伤口流血不止病人以后,至今我们又发现13例。值得注意的是近2年经调查我们又发现了4例被红脖游蛇咬伤后因脑等重要器官出血、休克、急性肾功能衰竭而致死的病例,这些病例均发生在广西!红脖游蛇具有坚固而无沟的牙齿,Duvernoy’s腺位于腭上方,能生产一种非常有效力的毒性分泌物,咬物时毒液混合物不是被注入的,而是着上腭牙齿所造成的小伤口而流入亦能透入人的皮肤。血液中AT-Ⅲ、α2-PI的浓度改变是目前认为诊断DIC较为敏感准确的指标。本人曾对入院病人进行了有关蛇伤DIC诊断方法的血液检查,结果发现该蛇咬伤可引起完全去纤维蛋白状态,AT-Ⅲ、α2-PI明显被消耗,其中α2-PI为甚,FDP明显增多,提示患者体内凝血系统被激活而继发纤溶亢进的典型DIC血液学改变。尽管病人出血症状严重,但如果不是在大脑等重要器官出血,其预后还可,因此红脖游蛇咬伤引起的DIC可能是一种特殊类型,或叫类DIC综合征。有关这种毒蛇咬伤引起的类DIC血液学改变作用机理尚未完全清楚。类DIC与DIC不同,肝素治疗几乎无效,一般不用。不管怎样,我们的临床观察表明,病人的临床症状及出血虽经积极的对症治疗可得到一定的改善,但血液失凝、去纤维蛋白状态等血液学改变可持续一周以上,甚至病人无自觉症状出院后仍然维持一段时间的危险状态。抗蛇毒血清是公认治疗蛇咬伤的特效方法,目前尚未见生产有抗红脖游蛇毒的抗毒血清,当务之急是研究目前己生产的其它单价抗蛇毒血清是否对其有效或开发研制抗红脖游蛇毒血清是获取有效治疗药物的手段之一。在无有效抗蛇毒血清的情况下均以对症治疗为主,临床观察表明,小量输血可以减轻因失血引起的症状,但止血效果不佳。对于局部出血不止采取一般加压包扎是无效的,护理中一定要注意尽量减少静脉穿刺,特别是动脉穿刺。遇到脑出血时即很危险,如何达到止血目的有待进行研究。
饮酒后猝死的原因至少有八种:误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生,只有了解这些猝死机制,才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”,这是临床诊断与治疗的关键。(一)误吸:“一口食物,意味着一条生命”。误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物,呕吐时胃内容物容易进入气道,导致患者窒息及诱发吸入性肺炎;也可刺激气管,通过迷走神经反射,造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中,常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例,在心肺复苏时,常从气管内吸出大量呕吐物,多数是由于误吸所致。因此,对于急性酒精中毒患者,防止误吸的发生,是“重中之重”。“一口食物,意味着一条生命”。1.典型病例数年前,曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后,于夜间约两点左右来诊,查体见患者处于昏睡状态,双肺布满痰鸣音,考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管,从气道内吸出大量呕吐物,并进行了支气管灌洗,洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃,洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗,患者于次日中午才恢复意识,并开始发热,胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影,诊断为吸入性肺炎,治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊,死亡的可能性极大。因此,醉酒患者一定不能仰卧位;头一定要偏向一侧,防止呕吐物进入气管。并根据情况,进行插胃管洗胃,进行胃排空措施,后者的目的也是防止发生误吸。另外,判断胃内容物多少,还可根据正位胸部X线平片,如胃泡消失,常提示患者胃处于充盈状态。2.危重病患者误吸的预防误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低,伴有声门或咳嗽反射减退,以及上消化道的自然防御功能障碍(如食道括约肌关闭不全)时,可发生误吸。误吸危害是双重的,物理性和生物性的,必须充分认识。误吸预防措施主要有:胃肠减压;使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物;注意体位及喂养。(1)简单二步吞咽激发试验近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行,只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验(STS-SPT),可在各种易发生吸入性肺炎的患者中,检测吞咽功能障碍。因此,STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置,只需一根细的鼻导管,所以适用于所有虚弱的老年病人,并可以在床边完成。方法:病人在仰卧位经鼻导管(内径0.5mm)向咽上部;第一步注入0.4ml水;第二步注入2.0ml水;观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间,根据观察喉部特征性运动确定,用跑表测定;注水后3秒内出吞咽反应者为正常。(2)易误吸患者的进食 1)调整进食体位 进食时,患者取30°~45°仰卧位,颈部前屈,头转向咽部麻痹一侧,使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间,是预防误吸的一种方法,颈部后伸则作用相反。研究证明,侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险,进食前应注意休息,静卧1~2小时,进食后为避免食管反流,应保持坐立位0.5~l小时。2)改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物,食物要柔软,有适当的黏性,不易松散,这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量,即一口量,一口量过多会滞留于咽部而导致误吸,或从口中溢出,一口量过少又难于诱发吞咽反射,一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生,也要引起重视。(二)双硫仑样反应:“一句病史,意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中,如头孢哌酮,含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上,双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此,急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史,意味着一条生命”。1. 病例1男,36 岁;因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1~3 横突、L7~11 肋骨骨折而入院。查体:T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。2. 病例2男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。3. 机制头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄;因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床;但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。4. 可引起双硫仑样反应的药物(1)头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多,最敏感。(2)硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。(3)其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。5. 其它(1)鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精,人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应,这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力,服用藿香正气水,甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。(2)有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。(3)含酒精的药物:硝酸甘油和氢化可地松;在用头孢类抗生素期间,如静脉用硝酸甘油或氢化可地松,也可出现双硫仑样反应,很容易误诊为药物过敏。3、急性胰腺炎:“一项化验,意味着一条生命。”饮酒可导致急性胰腺炎发作,后者可产生心肌抑制因子,使心脏骤停。因此,酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验,意味着一条生命。”二十余年前,曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊,接诊医生给予常规血清生化检查,发现血淀粉酶正常,对症处理后回家;次日晨家人发现患者未起床,呼之不应,推之不动,才确认患者已经死亡,后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差,组织中的淀粉酶无法入血,遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒,也有能完全恢复者。据国外统计,在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎,有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见,可能与饮酒量少,习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4)刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。4.低体温:“一条毛毯,意味着一条生命”。(1)酒精相关的低体温引起的死亡由于酒精可造成血管扩张,散热增加,且减少判断力或导致迟缓;尤其是在寒冷的环境中,易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常,造成患者的意外死亡。有统计表明,在某些乡村地区,90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此,处理急性酒精中毒时,无论在院外,还是在急诊科,保温是必要的措施。“一条毛毯,意味着一条生命”。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低,正常中心体温无法维持。由于体温过低,最后意识丧失、昏迷.发生冻僵,重者冻亡。严重低温(体温低于30℃ )可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是,急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤,即完全“冻僵”而死亡的并不多见,由于其体温散失较快,往往是先于完全“冻僵”之前,就可出现心律失常而死亡。低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到<32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的;但令人注意的却是没有寒战,呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常;面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起;这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。如果患者出现低体温,应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功,必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5、横纹肌溶解:“一次翻身,意味着一条生命”。饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动,长时间压迫部位,也会出现肌肉的缺血坏死,后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时,发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管,常造成肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。因此,急性酒精中毒患者,一定要定期翻身,防止肢体长时间受压。“一次翻身,意味着一条生命”。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生,主要类型有:(1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见,其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛,从几十秒到几小时不等,有的以肌无力为首发症状,肌肉肿胀、紧缩,体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现,有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致,血清肌酸激酶(CK)值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死,细胞浸润及吞噬现象。轻症1~2周可恢复,重者可因肌坏死,高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者,可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。(2)急性酒精性肌病伴有低钙血症长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等,可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下,血清CK值明显升高,不伴肌红蛋白尿,肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2~3周内恢复正常。(3)急性酒精中毒性肌病伴低钾血症:长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致,表现为肢体无力,肢体近端重于远端,颈肌无力而使抬颈困难;一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下,血清CK显著升高,一般无肌红蛋白尿,补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。急性酒精中毒性肌病的发病机制不清,推测可能与下列因素有关:①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢;②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输导致肌细胞损伤;③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少;④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害;⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死,有或无炎症反应肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。6、洗胃后低渗:“一个细节,意味着一条生命”。在酒精中毒的急救中,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用;但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快,洗胃意义不大,有增加误吸的风险,而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下,如饱餐,同时服用其它毒物等,还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃,后者可大量入血,从而造成体内的低渗状态,可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态,脑水肿的体征等临床征象易于忽略,一旦发生脑疝,可发生猝死。故大量洗胃后,预防性应用一些防止发生低渗状态的药物,如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等,有可能防止这类猝死的发生。“一个细节,意味着一条生命”。其次,酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:(1)血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高,也可使纤维蛋白溶解性降低,纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加,该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此,酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩,脑血流量下降,使脑组织缺血、缺氧,甚至引起脑水肿。(2)大量饮酒中毒后,酒后常深睡或昏迷,身体处于多种异常姿势和体位,引起颅外血管的压迫,导致脑循环供血进一步障碍。7、心脏急症:“一项检查,意味着一条生命”。饮酒可诱发急性心肌梗死,此点无需赘述。在急诊工作中,酒精中毒患者需做一份心电图,尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者,昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的,可以无任何症状。“一项检查,意味着一条生命”。曾有一患者,女,63岁,于来诊前2小时饮用大量酒后,出现乏力及不能行走等症状;查体示患者神志清晰,无肢体瘫痪和二便失禁等症状,但血压测不到,立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗,血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速,Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高,诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。另外,急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中,部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的,且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8、脑出血:“一条经验,意味着一条生命”。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救,医生诊断为急性酒精中毒,在数小时给予相应的积极治疗,但是患者仍然处于昏迷状态,此时医生才怀疑是否同时存在其它问题,后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血,占总死亡率的1.3%。 “一条经验,意味着一条生命”。总之,急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”,知道了“为什么”,也就是说摸清其病理生理,如何处理酒精中毒自然就明确啦。
高血压是一种很常见的慢性病,早期可以有头晕、头痛、心悸、失眠、紧张烦燥、疲乏等不典型症状。很多人都是在偶然的体检中发现血压高,然后被确诊为高血压的。 很多人认为血压高无大碍,因此即使确诊了也不重视,其实高血压的危害性非常大,长期高血压会累及心、脑、肾等重要器官,严重时会并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外等。甚至因并发脑血管意外而导肢体活动障碍或突然死亡。 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是由遗传和环境因素作用引起的,治疗主要是改善生活行为和长期药物治疗。继发性高血压是某些确定疾病引起的血压升高,可通过手术得到根治或改善。 因为原发性高血压目前无根治方法,所以学会自我管理对于原发性高血压患者来说非常重要。 那么自我管理就要从改善生活行为和药物治疗两方面入手。 一、生活行为自我管理 1.合理饮食。多吃蔬菜、水果和低脂、低胆固醇食物,避免吃油炸食品及脂肪含量高的肥肉和烧烤,饮食要清淡,做菜不要多放盐。 2.精神情绪。精神紧张,情绪激动,过悲过喜,都会使心跳加快,外周血管收缩,阻力增大,血压骤然升高。因此要保持平静愉悦的心境和情绪。 3.控制体重。减重可以减轻循环系统负荷和压力,同时降低高血脂,高血糖发生几率,从而预防和延缓动脉硬化,避免高血压对重要脏器的损伤。 4.戒掉不良嗜好。提倡戒烟限酒,绝对不能吸烟,可以少量饮酒,但是不能喝白酒和啤酒,可以喝红葡萄酒,葡萄酒可以起到软化血管的作用。 5.适当运动。应该选择那些有全身性的、有节奏的、容易放松的有氧锻炼。较长时间的步行、慢跑、太极拳、大妈广场舞、游泳等,长期坚持适当的运动后,血压会明显下降,症状也随之改善。但是不适宜进行剧烈的体能测试和运动。 6.保证睡眠。如果睡眠时间很短,活动状态与睡眠状态相比较,血压偏高和心率偏快,由此可能会增大心血管系统的压力。平均睡眠不足6小时的人患高血压的几率比睡眠充足的人高一倍多。 二、服药自我管理 1.坚持每天用药。目前常用的降压药以长效降压药为主,能保持血压一天波动不大。把每天服药和日常生活行为比如晨起刷牙关联起来就不容易漏服。 2.睡前不要服降压药。不要吃完降压药就马上睡觉,因为入睡后血压下降,脑血量减少,速度减慢,容易形成脑血栓。所以有些人需要早、晚两次服的降压药要在晚饭后服用。 3.夏季血压波不能停药。有的高血压患者夏天血压明显低于冬天,就自己停药了。建议这样的患者要自我监测血压并记录,如果连续几天持续低,是需要减量的,但是不能停药,如果停药,血压会反复升高或降低,对身体重要脏器损伤会很大。 4.降压一定要达标。有的朋友每天吃药也很积极,可是降压不达标,这样吃药如同安慰剂,失去服药降压的实际意义。因此一定要经常测量血压,要了解自己的血压是否得到了控制,还要定期到医院检查眼底,肾功,血离子等。 通过高血压的自我管理才能有效控制血压,预防并发症,提高生活质量,减少疾病伤害。 http://www.maggey.org
某个平常的早晨,一名老汉到门诊看病,说:“昨天晚上,因为天热,开着窗户睡觉。今天早晨醒来,觉得嗓子特别疼,连咽口唾沫都觉疼得厉害,有些发烧。你给我开点感冒药吧!” 我检查病人:体温37.6摄氏度,呼吸稍快,咽部发红,扁桃体不大,心肺听诊都正常。现在是夏天,很多人睡觉时不关窗户,经常有因此感冒发烧来看病的,这位老汉看来也没什么特殊情况,于是我给他开了血常规检查,并交代他多喝开水。老汉似乎不大愿意,一个劲儿说:只是感冒而已,还验血,医院就知道骗钱!跟他解释了一会,他才去采血。可就在等待验血结果的时候,老汉突然开始大口喘气,并且叫唤:“嗓子疼,疼死了,憋死我了!”我赶忙把他扶上车床,推进抢救室,让护士连接心电监护,结果显示血氧饱和度下降,提示体内缺氧。接到通知的值班教授到场一看病人,当即用听诊器听病人颈部,告诉我:马上给耳鼻喉科电话,通知他们行紧急气管切开!同时吩咐护士:立刻注射激素,并准备喉镜。我抄起电话说完,回头看见病人呼吸急促,肋骨因此变得分外明显,意识也开始有些模糊。这是大气管梗阻的表现,原因一般是气管内有异物,多数是小孩把玩具零件吸到气管里造成的。这位老汉怎么会有这个情况?他没有慢性病,哪来的梗阻?这时,患者病情突然加重,呼吸停止,面部变得青紫,挣扎了几下,头一歪,昏迷过去。监护显示血氧饱和度直线下降,心率也开始下降,患者已经接近死亡的边缘!就在这千钧一发之际,三个耳鼻喉科医生拎着气管切开包,几乎是冲进抢救室的,一看情况,二话不说,分工明确,不到30秒时间,手术刀就麻利地切开了患者的气管。随着一声爆破一样的响声,患者肺内的气体从切开处蹿出,青紫的脸立即缓和过来。很快,患者的神志也恢复了,监护显示血氧饱和度上升,呼吸急促缓解,心率回升。患者在鬼门关走了一遭后,抢救成功!一个小小的“感冒”怎么会有生命危险?后来,教授告诉我们,这位老汉患的是急性会厌炎。会厌,即我们常说的小舌头。当人吃东西和饮水时,喉就上升,把会厌顶起来,像门帘一样挡住气管的开口,这样食物和水就不会进入气管和肺部,从而避免了窒息等严重后果。如果小孩一边玩耍一边吃东西,或吃饭时说说笑笑,会厌来不及挡住气管,就会有窒息发生的可能。患了会厌炎,会厌肿胀,弹性减弱,这个门帘就变成了砖墙,开始因为位置比较深,还没有挡住气管,病人只是觉得嗓子疼,很容易误认为感冒。一旦处理不及时,病情进展,会厌增大到堵住气管,患者就会无法呼吸,如同被人死死掐住脖子一样,病情非常凶险,数分钟即可死亡